Entre um dos maiores empecilhos apresentados para o alcance de um emagrecimento satisfatório está a sensação de fome experienciada na realização de planejamos alimentares voltados para esse objetivo. Fazer dietas que propiciem um “déficit energético” ou seja, maior gasto do que ingestão de energia, visando mobilizar as reservas adiposas atuais e, consequentemente, alcançar uma perda de gordura, é muito mais fácil na teoria do que na prática.
Ainda assim, não são impossíveis. Existem algumas moléculas, entre elas neurotransmissores e hormônios, produzidos em diferentes células do corpo, que são consideradas “sinais de saciedade”. Recebem esse nome pois são, em sua maioria, liberados em resposta à ingestão de comida e dão início à uma série de cascatas de ativações e inibições de regiões cerebrais, induzindo a sensação de saciedade e fazendo com que o nosso corpo entenda que está na hora de parar de comer. Além disso, enquanto apresentam níveis mais elevados (após as refeições) sua atuação também trabalha no sentido de impedir a ingestão alimentar entre as refeições. À medida que diminuem, outras substâncias associadas à sensação de fome passam a atuar, até que a necessidade de se alimentar seja atendida e a ingestão de alimento faça os sinais de saciedade aumentarem, e assim sucessivamente…
Existe um hormônio em especial que é produzido, principalmente, pelas células do tecido adiposo, mas também é expresso por tipos celulares com característica endócrina do trato gastrointestinal, dos músculos e do cérebro. Estamos falando da leptina. Ela atua no cérebro, dando o sinal de que não há necessidade de se fazer ingestão energética pois existem estoques suficientes para a manutenção do equilíbrio do organismo. Essa noção fez com que, por muito tempo, a leptina fosse considerada apenas um reflexo da adiposidade corporal: quanto mais reservas (gordura), mais leptina é secretada pelas células adiposas e o cérebro é “notificado” de que não há necessidade de ingerir comida, pois já existe energia suficiente ali.
Se é assim, o que explica o fato de indivíduos obesos, que têm elevada quantidade de tecido adiposo, sentirem tanta fome? A explicação por trás dessa disfuncionalidade do controle alimentar é o desenvolvimento da resistência à leptina. O mecanismo é bem similar ao da resistência à insulina: quanto mais o hormônio é produzido e cai na corrente sanguínea, é como se as células ficassem “cansadas” de atender às suas demandas, fazendo com que fiquem menos responsivas ao seu sinal. É justamente o que acontece no caso do excesso de tecido adiposo: muita leptina circulante faz com que as células dos indivíduos percam a capacidade de atender à sinalização desse hormônio, primordial para o controle do apetite.
No sentido contrário, quando os níveis de leptina estão baixos, instala-se uma verdadeira urgência para se alimentar, demonstrando, a partir do caminho inverso, a importância da leptina para a saciedade. Todos esses fatos fazem com que os níveis adequados - nem de mais, nem de menos - desse hormônio sejam essenciais para garantir o controle alimentar. Ao mesmo passo que induz a saciedade ao ativar regiões cerebrais associadas a essa sensação, também pode aumentar de forma muito expressiva - e até exagerada - a vontade de comer em sua deficiência. Entendem agora uma das importâncias de manter níveis saudáveis de gordura corporal?
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Blundell, J., Goodson, S., & Halford, J. (2001). Regulation of appetite: role of leptin in signalling systems for drive and satiety. International Journal of Obesity, 25(S1), S29–S34. doi:10.1038/sj.ijo.0801693
Zhang, Y., & Chua, S. (2017). Leptin Function and Regulation. Comprehensive Physiology, 351–369. doi:10.1002/cphy.c160041
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