A insulina é um hormônio secretado pelas células beta-pancreáticas que, entre diversas outras funções, é reconhecida pelo seu principal papel no corpo humano: é graças à sinalização desse hormônio que a glicose presente na corrente sanguínea, advinda do consumo alimentar, consegue entrar nas células, onde vai ser usada para produzir energia.
Funciona assim: quando comemos, digerimos os alimentos em partes menores que conseguem ser absorvidas; no caso dos carboidratos, eles são quebrados em glicose, que entra na corrente sanguínea; quando a glicemia começa a aumentar, o corpo entende que é hora de liberar a insulina para levar o substrato de produção de energia para dentro das células; a insulina vai lá e faz sua função: se liga ao seu receptor na superfície celular - principalmente nos músculos,tecido adiposo e fígado - e dá o comando para que a célula abra suas “portas” para deixar a glicose entrar. Uma vez que a glicose esteja dentro das células, ela vai ser, prioritariamente, utilizada para produzir energia. Mas se tiver em excesso, é transformada em moléculas de gordura e fica armazenada ali. É por isso que o consumo excessivo de carboidratos está associado ao aumento da gordura corporal.
Quanto mais carboidratos simples um indivíduo come, mais glicose entra em seu corpo e mais insulina ele precisa liberar para normalizar sua glicemia. Em um primeiro momento, o aumento da liberação de insulina, levando a um quadro de hiperinsulinemia, consegue manter a glicose sanguínea em níveis normais. Só que uma hora, a célula “cansa” de responder ao comando da insulina e, mesmo em quantidades elevadíssimas, esse hormônio já não consegue mais atuar com a mesma eficiência de antes. O pâncreas tenta, mais uma vez compensar a situação, produzindo ainda mais insulina para tentar dar conta de tanta glicose, mas o que ele não sabe é que as células já não estão mais com a mesma sensibilidade para a insulina. Com isso, o que acontece: insulina demais no sangue e, ainda assim, permanência de glicose demais no sangue, ou seja, resistência à insulina (RI).
Existem outros fatores que podem exacerbar a resistência à insulina, como o excesso de gordura corporal. Um tecido adiposo que cresce muito, para acumular o excesso de gordura, se torna um sítio de inflamação e libera várias substâncias de natureza inflamatória, “contaminando” o funcionamento de todo o corpo. Nesse cenário, a sinalização da insulina é ainda mais prejudicada, predispondo (ou acelerando) o desenvolvimento da resistência à insulina.
E onde o ciclo menstrual entra nessa história? Esse ritmo biológico que acontece em mulheres em idade reprodutiva se dá por conta da flutuação hormonal do estradiol e progesterona, orquestrados pelo FSH e LH. Como as mulheres estão constantemente expostas à essa alteração hormonal, e sabendo que os hormônios sexuais femininos não atuam apenas no aparelho reprodutor feminino, é preciso considerar os possíveis impactos que eles tenham na atuação da insulina, visando diminuir o risco de desenvolvimento da RI, que aumenta à medida que a mulher avança até a menopausa.
O que alguns estudos mostram é que, na fase final do ciclo, conhecida como lútea e marcada por um aumento da progesterona, acontece uma pequena elevação da resistência à insulina nas mulheres. Isso se torna mais importante quanto maior for o peso corporal, e se estiver associado a hábitos alimentares inadequados e sedentarismo, podemos ter um gatilho importante para a piora - e perpetuação desse quadro. Lembrando que é justamente nessa fase que a mulher apresenta maior desejo por doces e não é comum que piore a qualidade da sua alimentação. Levar isso em conta é ainda mais relevante quanto mais próxima da menopausa estiver a mulher, pois a idade aumenta o risco de desenvolver resistência à insulina.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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